Autismul ar fi rezultatul unui exces de sinapse - conexiunile nervoase din creier -, arată un studiu apărut în cea mai recentă ediție a revistei Neuron și care ar putea duce la obținerea unui tratament al acestui sindrom complex ale cărui cauze rămân necunoscute. Excesul legăturilor între neuroni s-ar datora unei proaste funcționări a mecanismului de eliminare a sinapselor inutile, afirmă studiul cercetătorilor de la Universitatea Columbia din New York, preluat sâmbătă de AFP.

Ei au reușit să să restabilească acest mecanism cerebral "de îndepărtare a sinapselor" la șoareci modificați genetic pentru a simula autismul. În acest scop, oamenii de știință au blocat cu rapamicină, un anti-proliferant, acțiunea proteinei mTOR, care reglează proliferarea celulară la mamifere, eliminând astfel simptomele tipice ale autismului la rozătoare, printre care evitarea contactului cu ceilalți.

"Am tratat șoarecii după apariția simptomelor...și, plecând de la această cercetare, ar fi posibilă, dar nu sigură obținerea acelorași rezultate la pacienți, după ce au fost diagnosticați cu acest sindrom", a declarat AFP profesorul David Sulzer, neurobiolog la Universitatea Columbia. El a adăugat că se pare că această disfuncție se dezvoltă după naștere, ceea ce "poate fi o veste bună".

În Statele Unite, un copil din 68 suferă de o formă de autism, potrivit celor mai recente estimări ale guvernului federal.

Dezvoltându-se, creierul nou-născutului produce o imensă cantitate de sinapse, prin care neuronii transmit și primesc semnale. Însă, în timpul copilăriei și al adolescenței, creierul normal începe să înlăture o parte din aceste conexiuni, astfel încât diferitele sale părți să se poată dezvolta fără să fie copleșite de un exces de semnale, care ar crea confuzie, explică neurologii.

Autorii studiului au descoperit excesul de sinapse la autiști analizând țesuturile cortexului cerebral, sediul funcțiilor neurologice superioare, din creierul a 48 de copii și tineri care aveau la deces între doi și 20 de ani, dintre care 26 sufereau de autism și 22 erau normali.

Cercetătorii au constatat că un tânăr de 19 ani sănătos, fără autism, avea cu 41% mai puține sinapse decât un copil, însă un tânăr autist de aceeași vârstă avea cu doar 16% mai puține.

Neurologii autori ai studiului mai arată că un exces de sinapse crește riscul de epilepsie, în contextul în care există mai multe semnale electrice în creier. Echipa profesorului Sulzer a mai descoperit biomarkeri și proteine în creierul copiilor și adolescenților autiști, semn al unei disfuncții a mecanismului de eliminare a celulelor degradate și îmbătrânite, numit autofagie. În lipsa acestuia nu poate avea loc înlăturarea sinapselor.

AGERPRES/